Le 1^er Rapport de 2004 a présenté les critères pour établir un lien de causalité entre les événements hypoxiques intrapartum et la paralysie cérébrale (PC). Compte tenu du nombre de mécanismes, parfois intriqués, pouvant conduire à la PC chez le nouveau-né à terme, des connaissances encore incomplètes expliquant l’absence de test ou de marqueur spécifiques identifiant avec certitude les nouveau-nés chez qui une encéphalopathie néonatale (ENN) est imputable à un événement intrapartum aigu, c’est une enquête étiologique complète qui doit être menée à la recherche de tous les facteurs contributifs potentiels. C’est cette  perspective plus large qui est présentée dans ce deuxième Rapport. Si cette évaluation n’est pas possible ou ne permet pas de conclure, c’est le terme d’ENN et non celui d’encéphalopathie hypoxo-ischémique qui doit être utilisé.

En cas de diagnostic d’ENN (syndrome neurologique reconnu chez un nouveau-né de plus de 34SA), les éléments à recueillir, compatibles avec un épisode hypoxique aigu intra ou peripartum causal sont détaillés :

• Le score d’Apgar à 5 et à 10mn, en sachant qu’un score ≥ 7 à 5mn rend très improbable le diagnostic

• La gazométrie de l’artère ombilicale, en sachant qu’un pH < 7 ou un DB ≥ 12 mmo/L augmente la probabilité

• La présence d’une défaillance pluri-viscérale

• L’imagerie cérébrale en sachant que l’IRM réalisée entre J7 et J21 (idéalement vers le 10^e jour) précisera au mieux l’étendue d’éventuelles lésions avec une précision qui reste encore limitée (en jours et non en heures) sur le datation de la constitution des lésions

Sont ensuite analysés les éléments compatibles avec une survenue intra ou peripartum de l’hypoxie :

• Evénement sentinelle hypoxique survenant juste avant ou pendant le travail

• Anomalies du RCF (classées selon les 3 catégories de l’ACOG) avec alors considérés comme compatibles : des tracés initialement de catégorie I qui passent en catégorie III ou bien qui évoluent vers une tachycardie ou une variabilité minime persistantes, associée à des ralentissements répétés.

• Les résultats de l’imagerie en sachant que l’IRM et la spectroscopie par résonnance magnétique sont les techniques les plus performantes avec deux périodes : Précoce entre 24 et 96 heures pour le diagnostic et plus tardive, autour du 10^eme jour, pour le pronostic. Elles doivent être interprétées par des praticiens expérimentés. Elles mettent en évidence des lésions typiques de l’hypoxie-ischémie, sans préjuger de la cause de celle-ci. Il s’agit notamment de lésions touchant les noyaux gris centraux et les zones corticales et sous-corticales situées aux confins des territoires irriguées par les principales artères cérébrales (watershed areas).

• Absence d’autres facteurs contributifs : RCIU, infection, hémorragie foeto-maernelle, anomalie placentaire chronique

Le dernier élément est le tableau définitif de la PC en sachant que l’hypoxo-ischémie aiguë intrapartum induit une quadiplégie spastique ou une PC dyskinétique

Le Rapport se termine sur le nombre important d’incertitudes persistantes sur les ENN, représentant autant de motifs de recherche à venir, comme :

• la contradiction apparente entre les études épidémiologiques qui mettent en avant les facteurs étiologiques antenataux et les données de l’imagerie qui sont en faveur de lésions constituées préférentiellement, sinon pendant le travail, du moins en toute fin de grossesse.

• le rôle pressenti comme de plus en plus important des anomalies placentaires et des facteurs génétiques

• le fait que plus de 40% des encéphalopathies diagnostiquées comme hypoxo-ischémiques restent insensibles à l’hypothermie cérébrale précoce qui représente par ailleurs un apport thérapeutique certain.