En 1997, le comité de recherche de la Société périnatale d’Australie et de Nouvelle-Zélande a financé un travail visant à définir, à partir de la littérature moderne, un modèle pour identifier les éléments permettant de relier objectivement une paralysie cérébrale (PC) avec des événements ayant eu lieu autour du travail et de la naissance. Des obstétriciens, des néonatalogistes, des sages-femmes, des infirmières puéricultrices, des anatomopathologistes et des épidémiologistes des sociétés savantes à l’origine de l’initiative ont ainsi formé un groupe travail qui s’est étoffé au fur et à mesure avec la participation d’autres sociétés internationales et des auteurs des publications analysées qui ont été invités à le rejoindre. Ce consensus représente la huitième version de synthèses élaborées à partir de données scientifiques référencées. Les auteurs soulignent deux types de difficultés rencontrées, concernant d’une part celle de dater les lésions visibles à l’imagerie cérébrale et d’autre part, la terminologie utilisée pour décrire l’état du foetus puis de l’enfant. Ce consensus retient le terme  »d’état non rassurant » plutôt que ceux de  »souffrance ou de détresse » dont l’utilisation contribue à entretenir des hypothèses erronées et des gestions inappropriées. Dans le même esprit il recommande, en l’absence de preuves définitives, d’employer le terme d’encéphalopathie néonatale plutôt que celui  d’encéphalopathie hypoxo-ischémique

Les recherches épidémiologiques modernes ont mis à mal le schéma physiopathologique habituellement retenu selon lequel la majorité des PC était la conséquence d’une hypoxie au moment de l’accouchement. 90% des PC seraient en fait imputables à des événements survenus en dehors du travail (en particulier avant) et, parmi les 10% restants, certaines ne sont que partiellement la conséquence d’une hypoxie intrapartum. La responsabilité d’un événement hypoxique est difficile à prouver car la surveillance du bien être foetal est basée sur des signes indirects évaluant très mal la fonction cérébrale. Par ailleurs, pendant le travail, de nombreux signes peuvent faire suspecter la survenue d’un événement hypoxique neurologiquement dommageable, mais aucun n’est spécifique.

C’est donc l’analyse précise des événements et la conjonction d’un certain nombre de critères qui permettront de documenter le lien de causalité. Les critères retenus dans la déclaration finale sont répartis en 2 groupes :

• Trois critères dits essentiels qui sont nécessaires pour pouvoir envisager l’hypoxie comme cause suffisante de la PC.

  • acidose métabolique définie par un pH < 7 et un DB ≥ 12mmol/l sur l’artère ombilicale ou éventuellement sur le sang du nouveau-né prélevé au cours de la 1ere heure.

  • apparition précoce (dans le premières 24 heures) d’une encéphalopathie néonatale modérée ou sévère (chez un nouveau-né après 34 SA)

  • PC de type quadriplégie spastique ou de type dyskinétique

• Cinq critères complémentaires qui individuellement ne sont pas spécifiques mais qui ensemble suggèrent une survenue intrapartum de l’hypoxie causale

  • événement hypoxique sentinelle survenu juste avant ou pendant le travail

  • détérioration soudaine, rapide et persistante du RCF jusqu’alors normal (en général juste après l’événement sentinelle)

  • score d’Apgar < 7 pendant plus de 5 mn

  • défaillance multiviscérale précoce

  • imagerie cérébrale en faveur d’une lésion aiguë (en sachant que l’oedème cérébral suivant une hypoxie aiguë apparaît en 6 à 12 heures et disparaît au bout de 4 jours)

  • Mis à part l’événement sentinelle, aucun de ces critères n’est synonyme d’hypoxie (d’autres causes, comme l’infection, peuvent les expliquer) et l’absence de l’un d’entre eux peut faire douter de la survenue intrapartum de l’hypoxie.

• Un dernier critère est très important, dans la mesure où sa présence remettrait en cause le lien causal, c’est l’existence d’éléments en faveur d’une autre cause : anomalies congénitales ou métaboliques, encéphalite ou septicémie, lésion d’imagerie cérébrale ancienne (dilatation ventriculaire, porencéphalie, encéphalomalacie multikystique),  RCIU, variabilité diminuée du RCF dès le début du travail, microcéphalie au-delà du 3e percentile, décollement placentaire antenatal, chorioamniotite étendue, trouble congénital de l’hémostase, prématurité avant 34SA, grossesse multiple, hypotension ou hypoxie prolongées postnatales, antécédent familial.

Enfin, les difficultés persistent même après l’établissement du lien causal car

• en l’absence d’un événement hypoxique sentinelle détectable, il n’est pas possible de déterminer rétrospectivement si une intervention obstétricale aurait pu prévenir des lésions cérébrales

• après un événement hypoxique sentinelle détectable, la durée et le degré d’hypoxie requis pour produire la paralysie cérébrale chez un fœtus humain auparavant en bonne santé ne sont pas connus

Le groupe de travail insiste sur la nécessité de prévoir des réévaluations régulières de ces données et de le actualiser en fonction de l’évolution des recherches cliniques et fondamentales.